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Vitiligine and Lupus

Come mai MJ è diventato bianco?

Abbandonando tutte le leggende metropolitane in merito, e guardando la realtà, ci si può accorgere che al dilà di tutte le scemenze (consentitemi il termine), MJ è affetto da una malattia della pelle: La vitiligine

Ma cerchiamo di vedere un pò da vicino cos’è  la vitiligine:

VITILIGINE

La vitiligine è una malattia acquisita della pigmentazione caratterizzata da chiazze acromiche irregolari, che si formano in seguito alla progressiva scomparsa dei melanociti.

Il melanocita è presente nello strato basale dell’epidermide e nella matrice del bulbo pilifero. Ogni melanocita è associato tramite dendriti a 36 cheratinociti collocati nello strato malpighiano dell’epidermide. L’insieme melanocita-cheratinociti è definita unità melaninica epidermica. La produzione della melanina avviene nelle unità metaboliche del melanocita denominate melanosomi. Se i melanociti vengono inattivati o distrutti, la pelle diventa progressivamente più chiara o completamente bianca. Ciò accade nella vitiligine.

Il termine vitiligine sembra farsi risalire alla parola latina vitium, che significa difetto, o a vitulus, in riferimento alle chiazze bianche del vitello.

Si calcola che lo 0.5-2.0% della popolazione mondiale ne sia affetto, senza predilezione di razza o sesso. In circa la metà delle persone affette, la malattia esordisce prima dei 20 anni, con incidenza decrescente con il progredire dell’età.

In circa il 30% dei casi vi sono altri membri della famiglia affetti da vitiligine. E’ importante sottolineare come venga ereditata non la malattia in se stessa ma la predisposizione ad averla. E’ vero quindi che bambini in cui uno od entrambi i genitori sono affetti da vitiligine hanno più probabilità di sviluppare la malattia ma è altrettanto vero che molti bambini non avranno la malattia anche se un genitore ne è affetto. Molta gente con la vitiligine peraltro non ha storia familiare di tale malattia.

La vitiligine si manifesta:

  • con lesioni acromiche

  • di colore uniforme bianco-latte o avorio.

  • ben circoscritte.

  • a margini convessi.

  • non desquamanti.

  • con superficie cutanea normale.

  • con integrità della sensibilità tattile.

  • di dimensioni variabili (da pochi mm. a diversi cm.). Oppure meno tipicamente con lesioni

  • tricromiche, caratterizzate da una tonalità cromatica intermedia tra la cute normale e la regione acromica ( vitiligo gradata).

  • quadricromiche, in cui la tonalità cromatica intermedia è circondata da un bordo bruno-nerastro.

  • infiammatorie, nelle quali la periferia delle chiazze presenta un sottile alone di colorito roseo-rosso.

All’inizio la vitiligine si presenta con una o poche chiazze, di piccole dimensioni, che tendono ad allargarsi in maniera irregolare ed aumentare di numero, con la possibilità di confluire le une con le altre sino ad assumere forme bizzarre.

Più comunemente si osserva nelle zone fotoesposte quali il viso e il dorso delle mani; seguono poi le aree periorifiziali (attorno alle labbra e all’orifizio anale), i genitali maschili e femminili, la regione inguinale, attorno alle areole ed ai capezzoli.

A queste occorre aggiungere quelle aree sovrastanti le prominenze ossee soggette a traumatismi ripetuti minori quali:

  • le spalle

  • la regione sacrale

  • le spine iliache

  • le ginocchia

  • i gomiti

  • le creste tibiali

  • le regioni malleolari

  • il dorso delle mani e dei piedi

Su queste zonei possono svilupparsi aree di depigmentazione in cute apparentemente sana (cosiddetto segno di Koebner). Detto anche fenomeno dell’isomorfismo reattivo, si ritiene che esso sia associato alla fase attiva della malattia e spiega il manifestarsi di lesioni acromiche in corrispondenza, ad esempio, di cicatrici chirurgiche o di dermatiti in fase di risoluzione.

I peli corporei delle chiazze di vitiligine spesso sono normalmente pigmentati, ma in lesioni datate possono andare incontro a depigmentazione (acromatrichia). Questa eventualità rappresenta un marker prognostico negativo riguardo alla ripigmentazione, in quanto i melanociti presenti a livello del bulbo pilifero rappresentano un reservoire di melanociti dal quale può originare la ripigmentazione della macula acromica. Sul cuoio capelluto si può assistere ad un ingrigimento prematuro dei capelli nel 20-42% dei casi. In ordine di frequenza, dopo il cuoio capelluto, le altre aree pilifere passibili di sbiancamento, in ordine decrescente, sono le sopracciglia, i peli pubici ed i peli ascellari.

Sulla base della distribuzione e dell’estensione la vitiligine può essere:

1) generalizzata, la più frequente, a sua volta differenziata in:

  • acrofaciale, con depigmentazione della parte più distale degli arti e delle zone periorifiziali del viso.

  • volgare, con lesioni multiple, diffuse nelle aree fotoesposte, alle pieghe, all’areola mammaria ed ai genitali esterni.

  • mista, in cui coesistono l’acrofaciale e la volgare oppure la segmentale e acrofaciale e/o volgare.

  • universale, quando la depigmentazione interessa tutta o quasi tutta la cute.

2) localizzata, a sua volta differenziata in:

  • focale, quando una o più macchie si trovano a caso in una sola area ma non in distribuzione segmentale.

  • segmentaria (o zosteriforme), quando chiazze singole o multiple si dispongono asimmetricamente lungo uno (90% dei casi) o più dermatomeri (in genere 2, solitamente non adiacenti)

La vitiligine inizia frequentemente con una rapida perdita di pigmento in area fotoesposta che può essere seguita da un periodo più o meno lungo di stabilità (anche anni) al quale può seguire una nuova fase di depigmentazione caratterizzata da una rapida estensione delle lesioni. Tale evoluzione per taluni è lenta, nell’arco di anni, per altri invece procede molto più velocemente. Cicli di perdita di pigmento seguiti da periodi di stabilità possono continuare indefinitamente. In certi soggetti la progressione della vitiligine fa seguito a periodi di significativo stress fisico o emozionale.

La ripigmentazione spontanea (10-20% dei pazienti) è più frequente nei giovani dove si crea un aspetto clinico definito vitiligine maculata, per la presenza di isolette di pigmentazione perifollicolare nel contesto della chiazza acromica. Non vi è comunque modo di prevedere se la vitiligine si diffonderà.

La forma segmentaria merita un approfondimento. Infatti mentre la vitiligine generalizzata presenta lesioni simmetriche che tendono ad estendersi per tutta la vita, nella vitiligine segmentaria le lesioni sono asimmetriche, hanno un esordio precoce (l’età media di esordio e circa 15 anni), progrediscono rapidamente nell’arco di 1-2 anni nell’area interessata per poi stabilizzarsi per il resto della vita. La sede più frequente è quella del trigemino, seguita dal tronco, dal collo e dagli arti. Inoltre questa forma si associa con minor frequenza a malattie autoimmuni, manca di una relazione con episodi di stress psico-fisico e non manifesta il fenomeno di Koebner.

I melanociti non sono presenti però solo a livello cutaneo, ma si trovano anche nell’occhio e nell’orecchio. Pertanto, nei pazienti affetti da vitiligine, essi potranno scomparire anche da tali sedi: in particolare quelli dell’epitelio pigmentato della coroide e della retina e quelli localizzati nell’orecchio medio, nella scala vestibolare del labirinto membranoso.

A livello oculare si potranno avere anomalie della pigmentazione dell’iride (di solito bilaterali e confinate al bordo pupillare), corioretinite con aree di depigmentazione, accumuli pigmentari focali e cicatrici (fortunatamente a distanza dalla macula e quindi senza riduzione del visus), uveite.

A livello dell’orecchio si possono manifestare deficit uditivi tra i 2 e gli 8 kHz, con ipoacusia di tipo neurosensoriale.

Fortunatamente per entrambi i distretti corporei le alterazioni riscontrate hanno raramente un significato clinico.

La causa della vitiligine è sconosciuta, ma alcune teorie eziopatogenetiche godono di maggior credito quali:

ipotesi autoimmune. E’ la più accreditata, sostenuta dalla:

  • frequente associazione con alcune malattie autoimmuni, quali patologie tiroidee (tiroidite di Hashimoto, malattia di Graves), malattia di Addison (la ghiandola surrenale non produce abbastanza ormone corticostroideo), anemia perniciosa (bassi livelli di globuli rossi a causa dell’incapacità dell’organismo di assorbire la vitamina B12), diabete mellito insulino-dipendente, alopecia areata.

  • dalla presenza, percentualmente elevata (20-30%), di autoanticorpi organo-specifici.

  • presenza di anticorpi antimelanociti, correlati sia con l’estensione sia con l’attività della malattia.

  • sistematicità della vitiligine per cui può essere interessato dalla malattia qualunque distretto organico in cui siano presenti melanociti.

  • risposta terapeutica a trattamenti di tipo immunosoppressivo.

ipotesi genetica. Secondo tale ipotesi i melanociti avrebbero una intrinseca anormalità che li renderebbe suscettibili ad una serie di fattori ambientali, con ridotta capacità di crescita e differenziazione.

ipotesi neurale. Un funzionamento anormale delle cellule nervose determinerebbe la liberazione da parte delle terminazioni nervose periferiche cutanee di uno i più mediatori neurochimici tossici che sarebbero in grado di inibire la melanogenesi o distruggere i melanociti. Studi ultrastrutturali sui nervi dermici della chiazza di vitiligine hanno evidenziato alterazioni del loro aspetto (aumento dello spessore della membrana basale delle cellule di Schwann) tali da suggerire la presenza di processi degenerativi seguiti da comportamenti di tipo rigenerativo (aumento dello spessore della membrana basale delle cellule di Schwann e incremento dell’attività metabolica).

Ipotesi autocitotossica. Un difetto nel meccanismo di protezione naturale durante il processo di sintesi della melanina porterebbe all’accumulo di metabolici intermedi citotossici in grado di distruggere il melanocita.

Oltre a queste ipotesi fondamentali altri studi indicherebbero come nella vitiligine diversi altri fattori sarebbero in grado di influenzare la melanogenesi: più di un singolo fattore, quindi, concorrerebbe, in maniera convergente, indipendente o sinergica, alla distruzione di melanociti geneticamente più vulnerabili.

La prognosi della malattia deve tener conto di vari fattori:

  • la varietà clinica della patologia

  • la familiarità per la vitiligine

  • l’età di esordio

  • la durata delle lesioni

  • la progressione delle lesioni

  • la presenza del segno di Koebner

  • l’interessamento delle mucose

  • l’influenza di eventi stressanti emotivi o fisici

  • la presenza nel siero di autoanticorpi organo-specifici

Pertanto:

  • la vitiligine segmentaria ha una prognosi migliore rispetto alla generalizzata

  • la familiarità incide negativamente riscontrandosi una storia della stessa malattia nel 25-30% dei casi facendo riferimento alle ascendenze e discendenze dirette (escludendo quindi zii, cugini, nipoti) con rischio di esprimere la malattia che diminuisce a mano a mano che il grado di parentela si allontana e che il numero di persone affette all’interno di un gruppo familiare si abbassa

  • l’esordio al di sotto ai 12 anni si associa con maggior frequenza a familiarità positiva per la canizie precoce e la vitiligine, con l’incidenza negativa di quest’ultimo fattore prognostico

  • più le lesioni sono datate, più facilmente si osservano peli amelanici, aspetto prognostico negativo perché dai melanociti del bulbo dei peli può originare la ripigmentazione

  • la progressione spontanea esprime instabilità e quindi suscita prognosi peggiore

  • il segno di Koebner si ritiene associato alla fase attiva della malattia

  • l’interessamento delle mucose (quali ad esempio le aree periorifiziali come i genitali e le labbra) si associa a una maggiore probabilità di progressione della patologia

  • fattori traumatici emotivi quali ad esempio un lutto o la perdita del posto di lavoro oppure il trauma fisico di una ustione solare agiscono sul substrato genetico favorendo l’innesco e la progressione della malattia

  • la presenza di autoanticorpi diretti contro antigeni di vari organi (es. stomaco, tiroide) rappresenta un rischio per la formazione di altri anticorpi diretti contro enzimi del melanocita e conseguentemente per l’estensione della vitiligine. Nella diagnosi differenziale della vitiligine devono essere prese in considerazione varie patologie

Se infatti la vitiligine è congenita o ha esordito nei primi mesi di vita, bisogna ricordare:

  • il piebaldismo, caratterizzato da un ciuffo di capelli bianchi nel contesto di una chiazza acromica sulla fronte

  • la sclerosi tuberosa, dove le macchie acromiche hanno tipica forma lanceolata, a foglia d’acero, e si accompagnano ad altri aspetti cutanei e non

  • la sindrome di Wardenburg-Klein, nella quale vi è una ciocca di capelli bianchi su macchia acromica della fronte, associata a dislocazione dei canti interni, alterazioni uditive e oculari

Se la vitiligine è acquisita generalizzata, bisogna ricordare:

  • la lebbra, che presenta chiazze acromiche però completamente prive della sensibilità

  • i leucodermi di origine chimica, dei quali è facile riconoscerne l’origine in base ai dati anamnestici che evidenziano l’esposizione a sostanze chimiche

  • la pityriasis versicolor, nella quale è tipico l’interessamento della metà superiore del corpo, con tipica fluorescenza giallo-verde delle chiazze allorché vengono illuminate con la luce di Wood, oltre alla positività dell’esame microscopico diretto delle squame prelevate per raschiamento della superficie cutanea

Se la vitiligine è acquisita localizzata, bisogna ricordare:

  • la pitiriasi alba, prevalentemente localizzata la volto, spesso preceduta da una fase infiammatoria

  • le ipomelanosi postinifammatorie, chiaramente precedute da una fase infiammatoria.

Se la vitiligine è del tipo segmentario, bisogna ricordare:

  • il nervo acromico, di solito congenito e stabile nel tempo.

Abbiamo visto come la vitiligine possa essere considerata una sindrome nella cui genesi intervengono diversi fattori che agiscono indipendentemente o in maniera sinergica nell’indurre la scomparsa dei melanociti, con varietà delle aree interessate come pure delle possibili patologie associate.

Nell’impostare la terapia, quindi, occorre tenere conto di fattori quali:

  • il tipo di vitiligine

  • l’estensione della superficie cutanea interessata

  • la sede delle aree coinvolte

  • il decorso della vitiligine

  • il fototipo del paziente

  • la presenza o meno di peli pigmentati nel contesto della chiazza acromica

  • la presenza o meno di altre patologie

  • l’età

  • le precedenti terapie

  • l’impatto psicologico della malattia, avendo come obiettivo la ripigmentazione delle chiazze acromiche, al fine di migliorare non solo l’aspetto estetico ma anche di permettere l’esposizione al sole di una cute altrimenti fortemente esposta ai danni acuti e cronici conseguenti all’irraggiamento ultravioletto.

Si potrà perciò ricorrere all’uso:

  • di cortisonici topici

  • di cortisonici sistemici,

  • della PUVA terapia topica o sistemica

  • del trattamento con UVB a banda stretta

  • della fenilalanina + UVA

Il decorso della vitiligine è imprevedibile e incostante: l’evoluzione può essere lenta con momenti di stabilità più o meno lunghi interrotti da fasi di improvviso peggioramento oppure di miglioramento spontaneo (in rari casi).

  • del calcipotriolo e del tacalcitolo topici, talvolta in associazione alla fototerapia
  • di antiossidanti orali (vitamina C,E, betacarotene), oppure, in forme refrattarie di vitiligine, in base a criteri ben definiti di estensione, epoca di insorgenza, stabilità della malattia (almeno due anni)…
  • terapia chirurgica, quali punch grafts, minigrafting
  • terapia chirurgico-colturali, quali innesti sottili di cute ottenuta da una bolla di suzione, trapianto di melanociti coltivati e varianti.

Poichè il tema è un bel pò ricco, questo post lo aggiornerò molto spesso con tutti i video su di lui, su altre persone affette dalla stessa malattia, ed in + cercherò di affrontare anche il riscontro psicologico che questa malattia può avere sulla persona(di certo non deve essere bello guardarsi e vedere il proprio colore della pelle andar via man mano!!)

so..stay tuned!

Michael Jackson Vitiligo

Per chi crede che MJ ora abbia proseguito con la depigmentazione della pelle, consiglio di vedere questo programma che Geraldo realizzò nel 1993, subito dopo la famosa intervista con Oprah Winfrey, dove MJ parlò per la prima volta della Vitiligine.

Vi consiglio di concntrarvi soprattutto sull’operato della truccatrice, e ricordarvi cosa disse Karen Faye, riguardo al fatto che  quando videro che diventava sempre piu difficile truccare con make up scuro le parti della pelle che avevano perso la melanina, a causa del fatto che la vitiligine  non accennava ad arrestarsi….<br>

<br>

Altri video

Michael’s leg (non  guardate la ferita perchè fu morso da un ragno)2002/2003

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Aggiornamento 16/07/09

Doctor Says Michael Jackson Has a Skin Disease

Published: February 13, 1993

Michael Jackson, who said in a television interview with Oprah Winfrey on Wednesday that his light skin was the result of a disorder, not intentional bleaching, is suffering from vitiligo, a rare disease that discolors the face and body, his dermatologist said yesterday.

Although Mr. Jackson did not disclose the name of the disorder in the interview, his dermatologist in Beverly Hills, Calif., confirmed that the pop singer suffered from the little understood disease that affects 1 to 2 percent of the world’s population.

“Mr. Jackson has requested that I make this statement,” The Associated Press quoted the dermatologist, Dr. Arnold Klein, as saying. “It is not contagious and is a result of the loss of pigment producing cells of the skin.”

Dermatologists said vitiligo (pronounced vit-ill-EYE-go) can cause a person to lose pigment in patches or all over the body, making a black person’s skin turn white, for example, or giving a white person patches of albino-like skin. Although there is no way to prevent or stop the progress of vitiligo, the disease can be treated by repigmenting the skin, which is often at least partly successful, or by killing all the skin’s pigment cells, making the skin uniformly light. Origins of Disorder

The loss of pigmentation often begins in childhood, although it can occur at any age, and it usually proceeds slowly, with a few white spots becoming noticeable on the face, knuckles or knees. The spots are symmetrical — whatever happens on one side of the body happens on the other. The disease can stop with just a few white spots, or the light areas can spread. In severe cases, all the pigment cells are lost. The depigmented areas often include white circles around the eyes and mouth.

The discoloration can cause severe distress. “It really is a terrible problem,” said Dr. Barbara Gilchrest, who is chairwoman of the dermatology department at the Boston University School of Medicine. She said she felt bad for Mr. Jackson, if he has the disease, because he had to endure “a lot of snide remarks and innuendos about his getting whiter and whiter.”

Allen Locklin, director of the National Vitiligo Foundation in Tyler, Tex., said patients with the disease often become very self-conscious and depressed. Mr. Locklin, who is 68, said he saw the first vitiligo spots on his own hands and shins when he was a teen-ager but did not know what they were. The spots did not spread until he reached his 30’s, when they rapidly grew and his face developed white patches. “I became a recluse,” he said. “It was just devastating.” Ancient Disease

Vitiligo is an ancient disease, Dr. Gilchrest said, adding that many of the lepers in the Bible probably actually had it.

But researchers still do not know its cause. One hypothesis is that the body’s immune system turns on melanocytes, the skin’s pigment cells, destroying them. But Dr. James J. Nordlund, chairman of the department of dermatology at the University of Cincinnati School of Medicine, said his data indicated that it is caused by a gene that disrupts the movement and storage of proteins within the pigment cells.

Even if the disease does have a hereditary component, it may appear in such mild form in some individuals that it goes unnoticed.

Repigmenting uses a drug that seems to make pigmented cells move from hair follicles into white areas of the skin. Patients take a drug, 8-methoxypsoralen, and then sit in special tanning booths where they are exposed to ultraviolet A radiation. The ultraviolet light activates the drug and, for reasons that are still a mystery, repigmentation usually begins.

Dr. Nordlund said that as many as 65 percent of patients can regain their pigment with the treatment.

But the treatment is slow, expensive, and has side effects. It takes a year or more of treatments twice a week, costing as much as $5,800 a year, said Amy Jones of the National Vitiligo Foundation. She said many insurance companies will not pay for treatment because they consider it cosmetic. About 30 percent of patients become nauseated and dizzy from the drug.

The American Skin Association says a new drug, 5-methoxypsoralen, which is sold in Europe and under review by the Food and Drug Administration, does not cause nausea and dizziness and can be used with natural sunlight.

An alternative to repigmenting the skin is denuding it of pigment altogether with drugs that kill pigment cells. Or, as Mr. Jackson said he does, patients can sometimes use makeup to give the illusion of an even skin tone.

Source: New York times

Il caso di Lee thomas

La vitiligine raccontata in diretta in diretta TV

Un noto giornalista nero ha nascosto per anni al pubblico la sua vitiligine e oggi racconta in un libro la sua esperienza

di Michael Gould

Uno dei giornalisti televisivi piu’ famoso degli Stati Uniti e’ un reporter di colore che si chiama Lee Thomas. A renderlo celebre e’ stato uno scoop televisivo che ha commosso milioni di persone. Da diversi anni Thomas lavora negli studi televisivi della Fox 2 di Detroit, presentando ogni giorno il telegiornale. Il suo pubblico lo apprezza per le sue capacita’ di simpatia e professionalita’. Recentemente ha scritto un libro e ha rilasciato una intervista che pressappoco iniziava cosi’. ”Sono un negro che sta diventando bianco…”. Nel frattempo, davanti ai cameramen con gli occhi sbarrati, con un tampone bagnato ha iniziato a toglirsi dal volto il make up color mogano che serviva a coprire la sua vitiligine e a rendere il suo viso di un colore uniforme. ”State vedendo che le mie mani da nere stanno diventando bianche. Sono malato di vitiligine, una patologia di cui non si conoscono ancora le cause, di cui non si guarisce… potrei anche diventare tutto bianco…”. La parola vitiligine negli Stati Uniti divenne popolare negli anni ‘90, quando Michael Jackson rivelo’ di soffrirne, ma a tutt’oggi nell’opinione comune resta una malattia misteriosa, quasi da nascondere. Stanco dei continui sotterfugi per camuffarsi, del disagio e della paura di perdere il proprio posto di lavoro in televisione, parla Lee Thomas nel suo libro Turning White -A Memoir of Change (Diventare bianco – Testimonianza di un cambiamento) descrivendo quanto la malattia abbia inciso sulla sua vita e sulla sua carriera. ”La mia pelle – scrive il giornalista – un tempo scurissima, nel corso degli anni e’ stata invasa da grandi e piccole chiazze bianche intorno alla bocca, occhi, naso e orecchie, anche il mio corpo non e’ stato risparmiato. Riconosco che avere questa malattia mi ha aiutato a capire quello che veramente sono. Ho un animo gentile, sono una persona onesta e sensibile… Ci sono malattie che uccidono ma bisogna ammettere che la vitiligine puo’ essere un vero flagello per la gente di colore e per chi si abbronza facilmente. Molti possono pensare che io abbia schiarito la mia pelle per rinnegare la mia origine afro-caraibica…”. E’ convinzione comune che lo scoop televisivo, molto americano, sia servito al lancio del libro ma che allo stesso tempo cio’ aiutera’ i pazienti di tutto il mondo e contribuira’ a diffondere la conoscenza della malattia, liberandola da false e sgradevoli percezioni.

Fonte: lapelle.it

Alcune foto di Lee thomas: repubblica.it

Ecco alcuni vuideo, ed in alcuni parla anche della vitiligine di Michael Jackson

Lee Thomas interview with Larry King Part 1

Lee Thomas – Part 1 of 2

Lee Thomas – Part 2 of 2

Altri video sulla vitiligine

For more information:

michaelandvitiligo

Lupus

Post in continuo aggiornamento

About zeromarcy

personalità poliedrica, complicata ma allo stesso tempo semplice. Ariete ascendente leone, amante dell'arte, della filosofia che si interessa anche a temi come la religione, la politica! Estremamente ottimista, credo in me stessa, e nel mio futuro... Politicamente scorretta, non sopporto gli egoisti, gli avari, ma neanche gli spendaccioni! Mi piace la musica e in particolare Michael Jackson e Renato Zero, non sono una che si beve tutto quello che dicono i Tabloids(i giornaletti rosa iper gossipati)anzi ne farei voeltieri carta straccia!! Mi piace l'essere fashion, amo collezionare cd e cose musicali, in particolare di MJ e Renato Zero, mi piace disegnare, cantare, fare creazioni grafiche , mi piace la pittura e i miei pittori preferiti sono la mia amica Cristina e il Caravaggio! Mi piace la natura, andare nei musei, in giro per roma...e fare shopping! Mi piace Viaggiare, scrivere racconti e poesie...cogliere l'attimo e non pensare poi "peccato potevo provarci"!

5 comments on “Vitiligine and Lupus

  1. Hai fatto un’accuratissima descrizione, complimenti!

  2. che lavoro marcella! brava…e non avevo mai visto il video di you tube….si vede molto bene la macchia sul braccio…mamma mia pazzesco!

  3. che lavoro marcella! brava…e non avevo mai visto il video di you tube….si vede molto bene la macchia sul braccio…mamma mia pazzesco!

  4. ci sono varie foto molto esplicative….un giornalista di colore tempo fa, anche lui affetto da vitiligine ha rilasciato un’intervista: si chiama LEE THOMAS.

  5. ottimo articolo. Il video con la macchia sul braccio è ottimo🙂

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